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慢性肺源性心臟病又稱肺心病，說到這一疾病，很多人並不知曉更談不上瞭解。肺血管性疾病諸如原發性肺動脈高壓、反復發作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等，均可引起肺血管狹窄、閉塞，導致肺血管阻力增加，發展為肺動脈高壓。
慢性肺源性心臟病又稱肺心病，說到這一疾病，很多人並不知曉更談不上瞭解。尋醫問藥專傢訪談特邀無錫市人民醫院心內科吳小慶主任醫師，根據自己的診療經驗及心得就慢性肺源性心臟病的病因、致病機理、病理變化、臨床癥狀、體征、心電圖改變、X線表現、治療、預防等做詳細概述，帶領廣大網友初步認識慢性肺源性心臟病。
肺心病的臨床癥狀有咳嗽、胸悶，嚴重時出現氣喘加重、心悸等右心衰竭癥狀。
1、 主持人：慢性肺源性心臟病的病因有哪些呢？
吳小慶專傢：病因來自於三個方面：1、為支氣管和肺的疾患。2、胸廓運動障礙性疾病與肺血管性疾病。3、肺血管疾病。如慢支並發阻塞性肺氣腫，支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結核、塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化。嚴重的脊椎畸形、脊椎結核、類風濕性關節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術後造成的嚴重胸廓或脊椎畸形。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的特發性肺動脈高壓癥。
2、主持人：引起肺源性心臟病的機理是什麼呢？
吳小慶專傢：慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒導致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺循環阻力增加、肺動脈高壓，右心負荷增加，發生右心室肥厚擴大，發展為肺心病。
嚴重COPD出現明顯肺氣腫時，肺泡過度充氣，使多數肺泡的間隔破裂融合形成肺大皰，也導致肺泡壁毛細血管床減少。肺氣腫的肺泡內殘氣增加，肺泡內壓也增高，壓迫肺泡間壁的毛細血管使之狹窄。此外，阻塞性肺氣腫，患者的呼氣相明顯延長。呼氣時肺泡內的壓力更明顯升高，壓迫肺間壁血管和心臟，使肺動脈的血液不能順利地灌流，也可影響肺動脈壓。
此外，肺血管性疾病諸如原發性肺動脈高壓、反復發作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等，均可引起肺血管狹窄、閉塞，導致肺血管阻力增加，發展為肺動脈高壓。
3、主持人：肺源性心臟病有哪些臨床癥狀？
吳小慶專傢：1、呼吸系統的癥狀：可有咳嗽、咳白色泡沫樣痰(急性感染時可有濃痰)、胸悶、氣急等。缺氧早期主要表現為紫紺、心悸和胸悶等，稍活動後加重。2、病變進一步發展時發生低氧血癥和高碳酸血癥，可出現各種精神神經障礙癥狀，稱為肺性腦病。表現為頭痛、頭脹、煩躁不安、語言障礙，並有幻覺、精神錯亂、抽搐或震顫等;3、出現心力衰竭後患者出現氣喘加重、心悸、少尿、紫紺加重，上腹脹痛、食欲不振、惡心甚至嘔吐等右心衰竭癥狀。嚴重心力衰竭時可出現右上腹嚴重脹痛，有時需與膽道感染、急性膽囊炎相鑒別。
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